Nell'artrite reumatoide dagli anti-Tnf-alfa protezione anche cardiovascolare


26 febbraio 2016 - 07:59Rassegna stampa


Nell'artrite reumatoide (Ar) l'attivazione di recettori del tumor necrosis factor-alfa (Tnf-alfa) - molecola nota per il suo ruolo chiave nelle complicanze articolari e infiammatorie nella patologia reumatologica - espressi sulla superficie dei trombociti, innesca a sua volta l'attività piastrinica con generazione di trombina, enzima ad attività procoagulante. La scoperta è stata effettuata da un team di ricercatori dell'Ircss Ospedale San Raffaele (una delle 18 strutture di eccellenza del Gruppo Ospedaliero San Donato), in collaborazione con il Centro cardiologico Monzino, e ha importanti ricadute cliniche. In questo studio i ricercatori - coordinati da Angelo Manfredi, professore associato di Reumatologia all'Università Vita-Salute San Raffaele e da Norma Maugeri, esperta di trombo-infiammazione e ricercatrice dell'Unità Autoimmunità e infiammazione vascolare dell'Irccs Ospedale San Raffaele - attraverso studi molecolari e funzionali in vitro e un'indagine condotta su una coorte di pazienti, hanno identificato il meccanismo tramite cui i farmaci anti-TNFalfa, già utilizzati nei pazienti affetti da Ar per combattere l'infiammazione provocata dalla malattia, proteggono dalle complicanze cardiovascolari. Si tratta di un dato rilevante, considerando che I pazienti affetti da Ar hanno un rischio di sviluppare patologie cardiovascolari molto elevato, circa doppio per coronaropatie e scompenso cardiaco e 2-3 volte superiore per trombosi. In particolare è stata studiata l'espressione dei recettori piastrinici del Tnf-alfa mediante citometria di flusso e microscopia elettronica con tecnica 'immunogold' e la loro attivazione è stata valutata in presenza di anticorpi anti-Tnf-alfa e di infliximab. I marker piastrinici sono stati poi misurati in una coorte di 161 soggetti: 42 con Ar, 12 con osteoartrosi, 37 pazienti con angina stabile cronica abbinati per età e genere e 70 soggetti sani abbinati per età e genere. È stato così dimostrato che il Tnf-alfa stimola l'attivazione delle piastrine e l'espressione di fattore tissutale il quale a sua volta promuove la produzione di trombina e la formazione del coagulo. «Questo studio dà una possibile spiegazione scientifica a un'osservazione empirica e conferma il ruolo delle piastrine come "ponte" tra infiammazione e coagulazione» dichiara Norma Maugeri. «La nostra ricerca» aggiunge Manfredi «potrebbe aiutare a comprendere meglio la relazione tra infiammazione e trombosi, oggetto di studio anche in campo oncologico. In futuro, i farmaci anti-TNFalfa, vista la loro funzione protettiva, potrebbero dimostrarsi utili anche al di fuori della reumatologia».

Inserito da segreteria SIDeMaST

La rassegna stampa contiene articoli di interesse dermatologico tratti da testate nazionali e non intende fornire una revisione critica né essere una fonte di notizie scientificamente validate. Si accettano (e sono bene graditi) commenti da parte dei soci esperti nel settore.

Lascia un commento sul sito e rispondi all'autore

I commenti sono soggetti a moderazione: non saranno pubblicati immediatamente ma dovranno essere approvati dalla segreteria.

Eventi SIDeMaST

Stato iscrizione