L’infiammazione Subclinica Nella Psoriasi


15 Oct 2020 08:12 News


L’infiammazione Subclinica Nella Psoriasi

La psoriasi è una frequente patologia cutanea cronica ad eziopatogenesi immuno-mediata, ed ad andamento cronico-recidivante.1
Cheratinociti, cellule dendritiche e linfociti T svolgono un ruolo patogenetico fondamentale.2
Fattori ambientali interagiscono coi cheratinociti, che attivano le cellule dendritiche nel derma. Sono fenomeni che avvengono nella cute così detta “pre-psoriasica,” prima ancora della comparsa della placca tipica della malattia.1
Successivamente i linfociti attivati rilasciano una serie di mediatori (IL-17, TNF-alpha, IL-22, IFN-gamma) responsabili dell’iperproliferazione cheratinocitaria che caratterizza le placche (cute lesionale), e dell’infiammazione cutanea tipica della psoriasi.1

L’infiammazione subclinica della cute psoriasica pre- e post-lesionali

E’ stato osservato che le placche di psoriasi recidivano spesso nelle aree cutanee che erano state precedentemente colpite, come se fosse impressa nella cute una specie di “memoria immunologica” durante la fase attiva, che viene mantenuta dopo la remissione clinica.
Questo fenomeno potrebbe essere dovuto ad uno stato di infiammazione subclinica nella cute psoriasica post lesionale.
Studi genetici, hanno mostrato che alcuni geni pro-infiammatori rimangono sovra-espressi in queste aree, anche dopo la risoluzione clinica delle lesioni.3,4
La infiammazione sub clinica è sostenuta dai “linfociti T di memoria residenti nei tessuti” che sono a riposo, ma pronti a riattivarsi e a favorire la recidiva delle lesioni psoriasiche da aree precedentemente affette.4,5 Tali linfociti sono stati visualizzati mediante PET e fluorescenza ottica.8

Infiammazione subclinica: un nuovo ambito di intervento

La presenza di uno stato di infiammazione subclinica potrebbe articolare la strategia terapeutica in due fasi: la prima mirata a neutralizzare le interleuchine della fase attiva; la seconda diretta al controllo dei “linfociti T di memoria residenti nei tessuti” anche attraverso interventi topici.5
La sfida da raccogliere è l’individuazione di nuove molecole in grado di agire sull’infiammazione sub-clinica.

Bibliografia essenziale

  1. Boehncke WH, Schön MP. Psoriasis. Lancet. 2015;386(9997):983-94.
  2. Nestle FO, Kaplan DH, Barker J. Psoriasis. N Engl J Med. 2009;361(5):496-509.
  3. Chiricozzi A et al. Increased expression of interleukin-17 pathway genes in nonlesional skin of moderate-to-severe psoriasis vulgaris. Br J Dermatol. 2016;174(1):136-45.
  4. Benezeder T, Wolf P. Resolution of plaque-type psoriasis: what is left behind (and reinitiates the disease). Semin Immunopathol. 2019;41(6):633-44. 
  5. Cheuk S et al. Epidermal Th22 and Tc17 cells form a localized disease memory in clinically healed psoriasis. J Immunol. 2014;192(7):3111-120.
  6. Matos TR et al. Clinically resolved psoriatic lesions contain psoriasis-specific IL-17-producing αβ T cell clones. J Clin Invest. 2017;127(11):4031-41.
  7. Dey AK et al. Association Between Skin and Aortic Vascular Inflammation in Patients With Psoriasis: A Case-Cohort Study Using Positron Emission Tomography/Computed Tomography. JAMA Cardiol. 2017;2(9):1013-1018.
  8. Schmidt A et al. Detection of subclinical skin manifestation in patients with psoriasis and psoriatic arthritis by fluorescence optical imaging. Arthritis Res Ther. 2020;22(1):192.

Il messaggio per il paziente

Inserito da segreteria SIDeMaST

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